Χρήση Γλυκόζης στην Καρδιακή Ανακοπή (Using Dextrose in Cardiac Arrest)
Όλοι
γνωρίζουμε ότι υπάρχει αρκετή διχογνωμία σχετικά με το πως πρέπει να
αντιμετωπίζεται η καρδιακή ανακοπή (για αυτό τον λόγο εξ άλλου δημιουργήθηκαν
τα πρωτόκολλα και οι κατευθυντήριες οδηγίες) – πρέπει να γίνεται ενδοτραχειακή
διασωλήνωση ή όχι; - ποιά πρέπει να είναι η συχνότητα των εμφυσήσεων αερισμού;
- πρέπει να προηγείται μια σύντομη περίοδος εφαρμογής θωρακικών συμπιέσεων πριν
την εφαρμογή απινίδωσης;
Η
διχογνωμία αφορά και στα φάρμακα της ανακοπής (“code drugs”), αλλά
τουλάχιστον όσον αφορά την επινεφρίνη (αδρεναλίνη) και την αμιοδαρόνη, υπάρχουν
κάποιες μελέτες που παρέχουν την βάση των ενδείξεων και το σημείο από όπου
μπορεί κανείς να ξεκινήσει την συζήτηση.
Αυτό
όμως δεν είναι αλήθεια και για την χορήγηση γλυκόζης (D50) στην καρδιακή ανακοπή.
Αν
ανατρέξει κανείς στις κατευθυντήριες οδηγίες της εξειδικευμένης
καρδιοπνευμονικής αναζωογόνησης του 2000 (2000 ACLS Guidelines),
θα δει την λίστα των «αναστρέψιμων αιτίων» (“reversible causes”) της
καρδιακής ανακοπή. Σ’ αυτή την λίστα δεν συμπεριλαμβάνεται η υπογλυκαιμία.
Τώρα ας
τρέξουμε λίγο στο χρόνο και μπορούμε να δούμε ότι η υπογλυκαιμία έχει προστεθεί
στην λίστα, στην έκδοση των
κατευθυντήριων οδηγιών του 2005 (2005 ACLS Guidelines).
Αν διαβάσουμε πιο αναλυτικά θα δούμε ότι δεν αναφέρεται ούτε μια λέξη για το
σκεπτικό βάσει του οποίου η υπογλυκαιμία προστέθηκε στην λίστα.
Αν
προχωρήσουμε ακόμη περισσότερο και έρθουμε στις οδηγίες του 2010 (2010 ACLS Guidelines) θα
δούμε ότι η υπογλυκαιμία έχει αφαιρεθεί από την λίστα, με τον ίδιο ακριβώς
τρόπο που προστέθηκε, χωρίς κανένα σχολιασμό.
Ερώτημα 1ο: Προκαλεί η υπογλυκαιμία καρδιακή ανακοπή;
Κάποιος
θα μπορούσε να σκεφθεί ότι αυτό είναι αρκετά εύκολο για να απαντηθεί, αλλά δεν
υπάρχουν σχεδόν καθόλου απτά (άμεσα) δεδομένα για την διαμόρφωση μιας σίγουρης
απάντησης.
Μια
αναφορά σειράς περιπτώσεων (Case
Series
Study)το
1995 εξέτασε 3 περιπτώσεις ανακοπής, για τις οποίες οι ερευνητές θεώρησαν ότι
σχετιζόντουσαν αιτιολογικά με υπογλυκαιμία. Και οι τρείς αυτοί ασθενείς είχαν
και άλλα σημαντικά νοσήματα (ενεργό στεφανιαία νόσο, εγκεφαλική αιμορραγία, και
βαρειά παγκρεατίτιδα).
Σε μια
άλλη αναφορά σειράς περιπτώσεων, που αφορούσε ασθενείς με βαρειά καρδιακή
ανεπάρκεια, θεωρήθηκε ότι μια περίπτωση καρδιακής ανακοπής οφειλόταν σε
υπογλυκαιμία (με τόσο παράξενο τρόπο, που η ασθενής δεν έπασχε καν από
σακχαρώδη διαβήτη).
Και σε
ένα τελευταίο παράδειγμα, μια ασθενής που νοσηλευόταν σε ΜΕΘ εγκατέστησε
ασυστολία την ίδια στιγμή που το σάκχαρο του αίματος της έπαιφτε κατακόρυφα,
παρόλο που επιπρόσθετα παρουσίαζε σοβαρή υπερκαλιαιμία το ίδιο χρονικό
διάστημα.
Το
πρόβλημα με αυτές τις λίγες περιπτώσεις που αναφέρθηκαν είναι ότι, δεδομένης
και της πολυπλοκότητας των συνυπαρχόντων προβλημάτων, είναι δύσκολο να
καταδειχθεί σχέση αιτίας και αποτελέσματος (cause and
effect)
μεταξύ υπογλυκαιμίας και καρδιακής ανακοπής. Επειδή απλά και μόνο ένα πράγμα
συνέβηκε την ίδια ώρα ή ακόμη και αμέσως μετά από κάτι άλλο, δεν σημαίνει ότι
αυτά τα δυο πράγματα σχετίζονται μεταξύ τους.
Εξετάζοντας
προσεκτικώτερα τις διαφορετικές απόψεις αυτού του θέματος, διατυπώνεται το
ερώτημα: υπάρχει κάποιος προτεινόμενος « μηχανισμός», κάποιο παθοφυσιολογικό
σκεπτικό που να εξηγεί την δυνατότητα της υπογλυκαιμίας να προκαλέσει καρδιακή
ανακοπή;
Υπάρχει
το φαινόμενο του συνδρόμου του θανάτου
κατά τον ύπνο («dead
in bed” syndrome),
όπου ένας κατά τα άλλα υγιής διαβητικός βρίσκεται νεκρός στο κρεβάτι του το
πρωί. Μερικοί ερευνητές νομίζουν ότι έχουν βρεί την αιτιολογική διασύνδεση – η
συνηθισμένη πτώση του σακχάρου στο αίμα την νύκτα μπορεί να προκαλέσει
επιμήκυνση του διαστήματος QT. Και
όπως γνωρίζουμε το μακρύ QT
διάστημα μπορεί να προκαλέσει σοβαρά
προβλήματα (αιφνίδιο θάνατο). Μπόρεσαν επίσης να αποδείξουν αυτή την δράση και
στο εργαστήριο, δίνοντας ινσουλίνη σε υγιή άτομα αλλά και εκτός εργαστηρίου σε
άτομα με συνεχή καταγραφή ρυθμού και μέτρηση του σακχάρου.
Αλλά,
επειδή απλά και μόνο δημιουργείται η επιμήκυνση του QT διαστήματος,
δεν σημαίνει ότι αυτός είναι και ο ένοχος για την εμφάνιση της καρδιακής
ανακοπής.
Άλλοι ερευνητές έχουν εκφράσει διαφορετική
άποψη καταδεικνύοντας την ύπαρξη μερικών άλλων παραγόντων που θα μπορούσαν να
υπεισέλθουν στην εμφάνιση της ανακοπής. Για παράδειγμα, θα μπορούσε η
επιμήκυνση του QT
διαστήματος να μην έχει προκληθεί από την
υπογλυκαιμία αυτή καθ’ εαυτή αλλά να είναι αποτέλεσμα της ίδιας απάντησης του
σώματος στο stress
της υπογλυκαιμίας, με την έκκριση ενδογενούς
επινεφρίνης να πυροδοτεί την εμφάνιση
αρρυθμιών.
Καταλήγοντας
λοιπόν, απλά απαντάμε ότι δεν μπορούμε να ξέρουμε αν η υπογλυκαιμία μπορεί να
προκαλέσει καρδιακή ανακοπή.
Ερώτημα 2ο: Είναι ακριβής η
μέτρηση σακχάρου τριχοειδικού αίματος με νύξη του ακροδακτύλου (Fingerstick Glucose Measurement) σε ασθενή που έχει υποστεί καρδιακή
ανακοπή;
Συνήθως,
η τιμή της γλυκόζης στο τριχοειδικό αίμα πλησιάζει αρκετά την τιμή της γλυκόζης
στο φλεβικό αίμα, σε τέτοιο βαθμό μάλιστα, που γενικά όλοι την αποδέχονται ως
πραγματική. Όμως, στους ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση (critically ill patients), η
τιμή της γλυκόζης στο τριχοειδικό αίμα είναι λιγότερο ακριβής, όπως έχει
αποδειχθεί από διάφορες μελέτες.
Μόνο
μια μελέτη όμως, εξέτασε το ζήτημα σε
ασθενείς στους οποίους εφαρμοζόταν ΚΑΡΠΑ. Στην μελέτη αυτή, που θεωρείται μεγάλη για τις δεδομένες προδιαγραφές
που αφορούν μελέτες σε ασθενείς με καρδιακή ανακοπή, ελέγχθηκε η τιμή γλυκόζης
σε φλεβικό και τριχοειδικό αίμα σε 50 ασθενείς με καρδιακή ανακοπή, στη φάση
εφαρμογής ΚΑΡΠΑ. Υπήρξαν 4 ασθενείς με «αληθή» υπογλυκαιμία, που επιβεβαιώθηκε
από τις μετρήσεις των δειγμάτων του φλεβικού αίματος. Η μέτρηση της γλυκόζης
στο τριχοειδικό αίμα (fingerstick glucose
measurement)
απέτυχε να διαγνώσει 1 από αυτές, και επιπρόσθετα λανθασμένα διέγνωσε 5
ασθενείς ως πάσχοντες από υπογλυκαιμία, ενώ στην πραγματικότητα δεν είχαν. Η
μέτρηση γλυκόζης στο τριχοειδικό αίμα είχε ως μέθοδος 75% ευαισθησία και 38%
ειδικότητα στην μελέτη αυτή. Άρα σαν μέθοδος μέτρησης δεν είναι και τόσο
«ακριβής»!
Ερώτημα 3ο: Εντάξει, μπορεί να
υπερδιαγιγνώσκουμε την υπογλυκαιμία σε ασθενείς που έχουν υποστεί καρδιακή
ανακοπή και λαμβάνουν ΚΑΡΠΑ. Τι κακό μπορεί να προκύψει από αυτό;
Το
ερώτημα είναι πολύ καλό! Η απάντηση κρύβεται στην ίδια αιτιολογία της πρακτικής
που εφαρμόζουμε να ρίξουμε την θερμοκρασία του σώματος (therapeutic hypothermia –
θεραπευτική υποθερμία) σε ασθενή που εμφανίζει επαναφορά αυτόματου σφυγμού (Restoration of Spontaneous Circulation
– ROSC) μετά
από επιτυχημένη αναζωογόνηση, γα καλύτερη νευρολογική έκβαση.
Σε
κάποιες πειραματικές έρευνες στο εργαστήριο, χορήγησαν γλυκόζη σε γάτες πριν
προκαλέσουν σ’ αυτές καρδιακή ανακοπή ενώ σε άλλες δεν χορήγησαν καθόλου.
Εφαρμόσθηκε
αναζωογόνηση σε όλες τις γάτες και φάνηκε ότι αυτές που δεν είχαν λάβει καθόλου
γλυκόζη είχαν καλύτερες νευρολογικές εκβάσεις μετά την αναζωογόνηση.
Τέτοιου
είδους μέλετες όμως δεν μπορούν να εφαρμοσθούν σε ανθρώπους.
Μια
ομάδα ερυνητών όμως στο Helsinki, εξέτασε
την τιμή του σακχάρου αίματος σε άτομα που είχαν υποστεί καρδιακή ανακοπή λόγω
κοιλιακής μαρμαρυγής(Ventricular Fibrillation Cardiac
Arrest), και έλεγξε
ποιοί από αυτούς είχαν καλύτερη έκβαση.
Τα
αποτελέσματα της μελέτης αυτής έδειξαν ότι όσοι από τους ασθενείς είχαν υψηλές
τιμές σακχάρου στο αίμα τους μετά την αναζωογόνηση δεν επιβίωναν ώστε να λάβουν
εξιτήριο από το νοσοκομείο τόσο συχνά όσο οι ασθενείς με χαμηλές ή φυσιολογικές
τιμές.
Καταληκτικό Συμπέρασμα
Όσον
αφορά το θέμα της αιτιολογικής
συσχέτισης υπογλυκαιμίας – ανακοπής είναι ολοφάνερο ότι πρόκειται για
ένα αμφιλεγόμενο ζήτημα και δημιουργείται το εώτημα αν πρέπει να εξακολουθούμε
να θεωρούμε την υπογλυκαιμία ως μια από τις αναστρέψιμες αιτίες που οδηγούν σε
καρδιακή ανακοπή, όταν όπως φαίνεται δεν υπάρχουν αρκετές ενδείξεις που να
στηρίζουν αυτή την θέση.
Οι
μέχρι σήμερα διαθέσιμες ενδείξεις δείχνουν ότι οι ασθενείς με υπογλυκαιμία
μπορούν να υποστούν καρδιοαναπνευστική ανακοπή, όχι όμως λόγω της
υπογλυκαιμίας.
Για δε
το ζήτημα της αξιοπιστίας της
μέτρησης του σακχάρου στο τριχοειδικό αίμα σε ασθενείς με καρδιακή ανακοπή
πρέπει να αναφερθούν τα εξής:
Υπάρχουν
διαφορές στις τιμές της γλυκόζης στο τριχοειδικό και στο φλεβικό ή αρτηριακό
αίμα σε καταστάσεις με χαμηλή ροή αίματος στο αγγειακό δίκτυο των ακροδακτύλων,
που καθιστούν την μέτρηση της γλυκόζης στο τριχοειδικό αίμα αναξιόπιστη μέθοδο
προσδιορισμού σακχάρου στο αίμα, σε τέτοιες περπτώσεις.
Η
κατανάλωση της γλυκόζης στο τριχοειδικό σύστημα της κυκλοφορίας αυξάνει όσο η
ροή του αίματος στα τριχοειδή μειώνεται με αποτέλεσμα η συγκέντρωση της
γλυκόζης στο τριχοειδικό αίμα να μειώνεται δραματικά μέσα σε μικρό χρονικό
διάστημα.
Μια
πολύ χαρακτηριστική περίπτωση μιας τέτοιας κατάστασης αποτελεί η υποθερμία,
κατά την οποία η μακρόχρονη παραμονή στο ψύχος προκαλεί εκσεσημασμένο
περιορισμό της κυκλοφορίας του αίματος στα τριχοειδή αγγεία και ως εκ τούτου
μείωση της άρδευσης των περιφερικών ιστών.
Επιπρόσθετα,
η καταπληξία (shock) και η
σοβαρού βαθμού υπόταση (συστολική πίεση μικρότερη των 80 mmHg), αποτελούν άλλα παραδείγματα κλινικών
καταστάσεων που επηρρεάζουν δυσμενώς την αξιοπιστία της μέτρησης του σακχάρου
στο τριχοειδικό αίμα.
Σε
μια καλά ολοκληρωμένη κλινική μελέτη που
έγινε μόνο το 36% των ασθενών με υπόταση
είχε τιμή σακχάρου τριχοειδικού αίματος σε απόκλιση +/- 20% της εργαστηριακής
τιμής του σακχάρου σε δείγμα φλεβικού αίματος, ενώ το 1/3 των ασθενών
χαρακτηρίσθηκαν λανθασμένα ότι είχαν
υπογλυκαιμία βάσει της τιμής της γλυκόζης στο τριχοειδικό αίμα ενώ στην
πραγματικότητα σε 2 περιπτώσεις από αυτές οι ασθενείς είχαν υπεργλυκαιμία βάσει
της τιμής του σακχάρου στο φλεβικό αίμα.
Όπως
διαπιστώθηκε στη μελέτη η μέτρηση του σακχάρου αίματος με την χρήση
ηλεκτρονικής συσκευής μέτρησης είναι αξιόπιστη και ταυτόσημη σε μεγάλο βαθμό με
την τιμή του εργαστηρίου αν αντί για τριχοειδικό αίμα χρησιμοποιηθεί σταγόνα
φλεβικού αίματος.
Η
μέτρηση του σακχάρου στο τριχοειδικό αίμα δεν είναι κλινικά κατάλληλη μέθοδος
προσδιορισμού της τιμής του σακχάρου στο αίμα σε περιπτώσεις καρδιακής
ανακοπής.
Όπως
προαναφέρθηκε, στη μελέτη που έγινε σε άτομα με καρδιακή ανακοπή, η ευαισθησία
και η ειδικότητα της μέτρησης του σακχάρου στο τριχοειδικό αίμα για την ανίχνευση
υπογλυκαιμίας σε καρδιακή ανακοπή ήταν 75% και 38% αντίστοιχα. Αν όμως αντί
τριχοειδικού αίματος εχρησιμοποιείτο σταγόνα φλεβικού αίματος στον ηλεκτρονικό
μετρητή τότε η ευαισθησία και η ειδικότητα της εξέτασης ανέβαινε στο 100%.
Ως
εξήγηση της πολύ χαμηλής τιμής σακχάρου στο τριχοειδικό αίμα και όχι στο
φλεβικό ή στο αρτηριακό, σε κατάσταση καρδιακής ανακοπής μπορεί να θεωρηθεί ο
συνδυασμός της συνεχιζόμενης χρήσης της γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς
σε συνθήκες φλεβικής στάσης και διακοπής της κυκλοφορίας (διακοπή της
τροφοδοσίας) ένεκα της ανακοπής, που οδηγεί σε δραματική μείωση της
συγκέντρωσης της γλυκόζης στο τριχοειδικό αίμα μέσα σε πολύ λίγο χρονικό
διάστημα.
Υπενθυμίζεται
ότι φτωχή ή σημαντικά μειωμένη περιφερική ροή αίματος μπορεί να υπάρχει σε
περιπτώσεις περιφερικής αγγειοπάθειας, αφυδάτωσης, υπογκαιμίας, υπότασης, και
νόσου μικρών αγγείων.
Το
υπερωσμωτικό – υπεργλυκαιμικό σύνδρομο αποτελεί μια άλλη κλινική κατάσταση που
δυσμενώς επηρρεάζει την αξιοπιστία της μέτρησης του σακχάρου στο τριχοειδικό
αίμα (πιθανόν λόγω αφυδάτωσης).
Τέλος
θα πρέπει να αναφερθεί ότι η περιφερική κυκλοφορία μπορεί να επιβαρυνθεί λόγω
αγγειοσύσπασης από δράση φαρμάκων, υποθερμίας, οιδήματος, σακχαρώδους διαβήτη,
περιφερικής αγγειοπάθειας, καρδιαγγειακής νόσου, ή ακόμη και λόγω αιμοαραίωσης
από την εφαρμογή κυκλώματος καρδιο-πνευμονικής παράκαμψης.
Σε όλες
λοιπόν τις ανωτέρω περιπτώσεις και για όλους τους ανωτέρω λόγους αν θέλουμε να
ελέγξουμε το σάκχαρο με ηλεκτρονικό μετρητή είναι προτιμώτερο να
χρησιμοποιήσουμε σταγόνα φλεβικού ή αρτηριακού αίματος παρά σταγόνα
τριχοειδικού αίματος με νύξη της ράγας του ακροδακτύλου.
Σε
περίπτωση μάλιστα πραγματικής υπογλυκαιμίας σε ασθενή που βρίσκεται σε ανακοπή
ας μην προσπαθήσουμε εντελώς αντανακλαστικά να διορθώσουμε δραστικά την
υπογλυκαιμία αλλά με ηπιότερο ρυθμό να ομαλοποιήσουμε την γλυκόζη στοχεύοντας
σε τιμές 80 – 160 mg/dL.
Βιβλιογραφικές Παραπομπές
Accuracy of fingerstick glucose determination in patients receiving CPR.
S H Thomas, J E Gough, N Benson, P E Austin, C K Stone
Department
of Emergency Medicine, East Carolina University School of Medicine, University
Medical Center of Eastern Carolina, Greenville, NC 27858-4354.
Southern Medical Journal (Impact Factor: 0.92). 12/1994;
87(11):1072-5. DOI:10.1097/00007611-199411000-00003
Ολοκλήρωση
της περίπτωσης
Ο
ασθενής απέθανε από Διαβητική Κετοξέωση λόγω λοίμωξης μαλακών μορίων (άτονο
έλκος κάτω άκρων) σε έδαφος χρόνιας ενδοφλέβιας χρήσης απογορευμένων ουσιών με ιστορικό ενδοκαρδίτιδας δεξιών κοιλοτήτων και αδιάγνωστου Σακχαρώδους Διαβήτη με επιπλοκές (Διαβητική Νεφροπάθεια - Χρόνια Νεφρική Ανεπάρκεια), που οδήγησε σε εκσεσημασμένη
Υπερκαλιαιμία και Καρδιακή Ανακοπή.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου
Μπορείτε να υποβάλλετε σχόλια χρησιμοποιώντας κόσμιες εκφράσεις σεβόμενοι πάντα την προσωπικότητα των άλλων.